Negli ultimi anni sono state fatte numerose ed interessanti ricerche sull’influenza dello stretching sull’ipertrofia e quindi sull’aumento di massa muscolare.
Si può partire da studi su animali, dove sono presenti molte evidenze sull’ipertrofia stretch-indotta. Goldspink (1) ha confrontato 2 condizioni dove nei tipo, i muscoli soleo ed estensore lungo delle dita, venivano immobilizzati in posizione di accorciamento e di allungamento. Ne è emerso che nei topi in cui questi muscoli erano immobilizzati in una condizione di allungamento, la sezione traversa delle loro fibre aumentava, rispetto agli altri che andavano in contro ad atrofia.
Holly (2) ha riportato incrementi in lunghezza e sezione traversa dei muscoli alari dei polli i cui muscoli venivano immobilizzati a diverse lunghezze per un periodo di 5 settimane. E’ sato dimostrato che i cambiamenti massimi in lunghezza muscolare sono stati raggiunti dopo una settimana di stretching mentre l’aumento massimo della sezione trasversa delle fibre è stata raggiunta dopo 5 settimane e variava dal 73-206% a seconda del tipo di fibre.
Goldspink (3) ha successivamente studiato gli effetti dello stretching passivo e della stimolazione elettrica a 10Hz, e la loro combinazione. Ne è emerso che lo stretching statico causava un significativo aumento dell’IGF-1 oltre che l’aumento del tasso di turnover proteico sia con stimolazione elettrica che senza mentre quest’ultima da sola non aveva i medesimi risultati.
Sebbene questi studi siano incentrati solamente dell’immobilizzazione, si può osservare comunque che sia lo stretching attivo, che passivo, aumenta la lunghezza muscolare, il numero dei sarcomeri in serie e la sezione trasversa delle fibre (4). Non è quindi direttamente possibile dire che eseguendo stretching durante la pausa tra delle serie durante un allenamento venga stimolata l’ipertrofia, ma queste ricerche portano tutte in questo senso.
Un altro parametro da tenere in considerazione è l’influenza dello stretching sul flusso sanguigno. E’ dimostrato come lo stretching non solo riduce il flusso sanguigno ed il trasporto di ossigeno, ma anche la rimozione di metaboliti ed il trasporto di globuli rossi nel sangue (5). Fenomeni dovuti alla riduzione del diametro dei vasi dalla compressione da parte del tessuto muscolare stirato.
La riduzione del flusso sanguigno e la conseguente ischemia associata allo stretching, se applicata nel periodo di riposo tra le serie, potrebbe contribuire all’aumento della fatica muscolare e dell’accumulo di metaboliti. Come risultato c’è un accumulo di lattato, di ioni idrogeno e sodio, e fosfato nei muscoli che lavorano, con effetti importanti sul GH (6, 7). Rodney (8) e Schott (9) hanno inoltre trovato che un accumulo di fatica e metaboliti sono importanti per l’aumento della forza e dell’ipertrofia. Secondo Takarada (10, 11) viene inoltre riaffermato l’importanza dell’accumulo di metaboliti e lattato che difficilmente viene dissipato a causa del ristretto flusso sanguigno, che hanno importanti influenze, non solo sul GH ma anche sull‘IGF-1.
Conclusione
In conclusione, dalla letteratura, entrambi gli stretching attivi e passivi influenzano il TUT (Time under Tension) e le associate risposte neuromuscolari, metaboliche e risposte ormonali. Chiaramente l’ipertrofia non può dipendere solamente da un fattore, in questo caso lo stretching, ma da una moltitudine e l’integrazioni di molti fattori locali e sistemici. Lo stretching comunque, integrato ad un allenamento ottimamente impostato, se eseguito nel rest-pause può essere un fattore in più che influenza l’ipertrofia muscolare.
Bibliografia
1) Goldspink DF. The influence of immobilization and stretch on protein turnover of rat skeletal muscle. Physiol 264: 267–282, 1977.
2) Holly RG, Barnett JG, Ashmore CR, Taylor RG, and Mole PA. Stretch-induced growth in chicken wing muscles: A new model of stretch hypertrophy. Am J Physiol Cell Physiol 238: 62–71, 1980.
3) Goldspink DF, Cox VM, Smith SK, Eaves LA, Osbaldcston NJ, Lee DM, and Mantle D. Muscle growth in response to mechanical stimuli. Am J Physiol Endocrinol Metab 268: E288–E297, 1995.
4) Czerwinski SM, Martin JM, and Bechtel PJ. Modulation of IGF mRNA abundance during stretch-induced skeletal muscle hypertrophy and regression. J Appl Physiol 76: 2026–2030, 1994.
5) Poole DC, Musch TI, and Kindig CA. In vivo microvascular structural and functional consequences of muscle length changes. Am J Physiol Heart Circ Physiol 272: H2107–H2114, 1997.
6) Gordon SE, KraemerWJ, Vos NH, Lynch JM, and Knuttgen HG. Effect of acid-base balance on the growth hormone response to acute high-intensity cycle exercise. J Appl Physiol 76: 821–829, 1994.
7) Viru M, Jansson E, Viru A, and Sundberg CJ. Effect of restricted blood flow on exerciseinduced hormone changes in healthy men. Eur J Appl Physiol 77: 517–522, 1998.
8) Rodney KJ, Herbert RD, and Balnave RJ. Fatigue contributes to the strength training stimulus. Med Sci Sports Exerc 26: 1160–1164, 1994.
9) Schott J, McCully K, and Rutherford OM. The role of metabolites in strength training. Eur J Appl Physiol 71: 337–341, 1995.
10) Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y, and Ishii N. Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans. J Appl Physiol 88: 2097–2106, 2000.
11) Takarada Y, Tsuruta T, and Ishii N. Cooperative effects of exercise and occlusive stimuli on muscular function in low-intensity resistance exercise with moderate vascular occlusion. Jpn J Physiol 54: 585–592, 2004.
