Le tendinopatie: cosa sono?

La definizione di problemi al tendine è spesso poco chiara, si spazia dal dolore tendineo, ad anomalie strutturali rilevate con imaging alle diagnosi sport specifiche come il ginocchio del saltatore o il gomito del tennista. In genere si utilizza il termine tendinopatia, che ha sostituito il vecchio termine tendinite, visto che gli studi hanno evidenziato come non sia causata da un processo infiammatorio del tendine, ma sia una problematica più degenerativa.

Tendenzialmente i sintomi di una problematica tendinea sono di lunga durata (per mesi e mesi) ed esacerbati da continue recidive, ricadendo in maniera invalidante su quella che è la vita lavorativa e sportiva. Per questo motivo, solitamente si parla di recupero incompleto delle lesioni tendinee, perché spesso non si agisce correttamente su quello che è il vero meccanismo patologico del tendine. Inoltre un problema tendineo protratto a lungo nel tempo, può essere alla base di altre problematiche che possono subentrare in altri distretti corporei (sia prossimali che distali al tendine colpito), secondo un meccanismo cosiddetto di “interdipendenza regionale”.

Si stima che solo una percentuale pari al 30%, a volte 50% , dei pazienti riceve una cura adeguata al problema tendineo, che il 20% riceve cure potenzialmente dannose, mentre la restante parte riceve cure non evidenziate scientificamente (in alcuni casi la percentuale sale fino al 96% dei pazienti).

La definizione di problematiche al tendine è solitamente poco chiara, molti si limitano infatti a descrivere il dolore tendineo, le alterazioni strutturali (soprattutto in relazione alle diverse tipologie di sport attraverso cui possono insorgere). Il problema principale è che la popolazione colpita dalle tendinopatie, continua a svolgere la propria vita lavorativa o sportiva, sottovalutando la problematica.


Insorgenza delle tendinopatie

A livello strutturale si registrano due principali tipologie d’insorgenze:

  • Insorgenza traumatica, causata lesione parziale o totale, con conseguente stato d’infiammazione acuta che determina un lungo percorso riabilitativo. Se non trattate correttamente possono dare luogo a vere e proprie degenerazioni della struttura tendinea;
  • Insorgenza non traumatica o graduale, non ancora ben chiarita, nemmeno in letteratura.

Per comprendere entrambe le tipologie d’insorgenza è necessario conoscere la struttura e il funzionamento.

 


Struttura del tendine

Un tendine è formato da una componente cellulare di soli tenociti (che comunicano tra di loro tramite delle piccole estroflessioni) e da una matrice extra-cellulare (prodotta dagli stessi tenociti). La comunicazione tra i tenociti rende possibile la regolazione della produzione della matrice extra-cellulare, che viene prodotta in quantità maggiore o minore in base, o meglio, in risposta al carico che viene applicato sul tendine stesso. Dunque i tenociti hanno la funzione principale di produrre la matrice extra-cellulare (MEC), che è formata da:

  • Fibre: per l’85% sono fibre collagene (il 95% delle quali è collagene di tipo uno [che resiste molto bene alla forza tensionale, soprattutto a quelli che sono gli stress longitudinali lungo la fibra], mentre il restante 5% è collagene di tipo tre [che hanno un ruolo di cross-link, ovvero di unione, frapponendosi tra le fibre di collagene di tipo uno]), la restante percentuale (in alcuni casi ridotta al 2%) è composta invece da fibre elastiche (rendendo di conseguenza il tendine poco elastico).
    Importante ricordare che tutte le fibre collagene sono longitudinali con un andamento ondulatorio e sono parallele tra loro.
  • Sostanza fondamentale: composta principalmente da acqua, glicoproteine (o GAG, ovvero glicosaminoglicani, che hanno il compito di trattenere l’acqua all’interno del tendine) e proteoglicani (composti da acido ialuronico e a cui sono uniti i GAG).
struttura tendine
Relazione tra le componenti cellulari ed extracellulari del tendine: fibre collagene, proteoglicani e tenociti.

 

In virtù della sua scarsa elasticità, il tendine se viene teso al 4% della sua lunghezza, riesce a ritornare, alla fine della tensione, alla propria lunghezza iniziale pretensionale; tra il 4% e l’8% subisce invece una deformazione plastica, non ritornando più alla propria lunghezza iniziale pretensionale; con una tensione infine maggiore al 8%, cominciano a subentrare delle vere e proprie lesioni a carico delle fibre tendinee (le prime a essere colpite sono le fibre collagene di tipo tre).

A livello strutturale è importante distinguere il peritenonio (che si suddivide in paratenonio ed epitenonio) e l’endotenonio, ovvero delle vere e proprie guaine di rivestimento, molto sviluppate nei tendini degli arti inferiori, dal momento che mancano di guaine sinoviali di scorrimento (sviluppate di più invece nei tendini degli arti superiori, in virtù del minor carico che devono sopportare).

Il sistema di vascolarizzazione è estrinseco, ovvero solo a livello del peritenonio, soprattutto nella zona centrale del tendine, invece, risulta intrinseco (ovvero sviluppato più in profondità rispetto al peritenonio), nelle aree di giunzione mio-tendinea ed osteo-tendinea, dove il tendine riceve vascolarizzazione anche da dei rami dei vasi che irrorano le strutture ossee e muscolari adiacenti, risultando di conseguenza più vascolarizzato rispetto alla zona centrale. La scarsa vascolarizzazione determina una scarsa capacità rigenerativa, che è alla base dei lunghi periodi di recupero a cui sono soggetti i pazienti con tendinopatie.

Il tendine è anche scarsamente innervato, non dando di conseguenza, soprattutto nelle prime fasi della tendinopatia, una spiccata risposta sintomatologica dolorosa in seguito ad alterazioni della propria struttura. Questo porta spesso alla sottovalutazione delle problematiche e ad un aggravamento della condizione del paziente colpito. Il problema principale delle tendinopatie è proprio la totale assenza di certezza di dove provenga il dolore, una volta che esso subentra.

Il metabolismo del tendine quindi è dovuto dal carico ottimale fisiologico che su esso si applica, carico che stimola i tenociti a produrre la sostanza fondamentale, rinforzando l’intera struttura e adattandosi al carico giornaliero. Il problema subentra con i carichi progressivi nel tempo, che non danno tempo al tendine di adattarsi, indebolendosi soprattutto alle forze di trazione. Il tendine sotto carico subisce una deformazione nei primi due giorni dalla somministrazione del carico, mentre dopo mediamente quattro giorni riesce ad adattarsi ottimamente, rinforzandosi.

adattamento carico tendine
Meccanismo fisiologico di adattamento al carico di un tendine.

Nel periodo di tempo di adattamento al carico, specialmente nei primi due giorni, vengono quindi prodotti nuovi proteoglicani (come l’Aggrecan), diversi da quelli solitamente contenuti nella struttura tendinea (che si formano invece in venti giorni). Con il sovraccarico si va quindi incontro a cambiamenti istologici patologici del tendine, attraverso la rottura delle fibre collagene sia di tipo tre che di tipo uno, con conseguente lesione tendinea che può interessare sia le porzioni intermedie, sia le entesi (più complicate da gestire dal momento che in queste zone, oltre alle forze tensionali longitudinali ci sono anche delle forze compressive). La patologia quindi insorge per cambiamenti cellulari alle strutture tendinee, le più colpite delle quali sono il tendine d’Achille, il tendine rotuleo e i tendini prossimali degli harmstrings (tutti tendini quindi dell’arto inferiore, più sottoposti chiaramente a stress di carico, differentemente dai tendini di scivolamento, o di gliding, dell’arto superiore, tra cui i più interessati sono i tendini degli estensori del polso e il tendine del sovraspinoso).


Le fasi delle tendinopatie

Le quattro fasi principali nelle tendinopatie sono:

  • Cambio funzione cellulare: attivazione eccessiva tenociti e aumento disordinato del loro numero.  Occupando spazio gli eccessivi tenociti sottraggono spazio per la matrice extra-cellulare. In questa fase di tendinopatia reattiva, abbiamo anche una conseguente produzione eccessiva di collagene di tipo tre, rispetto a quello di tipo uno (che ha una produzione più lenta), indebolendo ulteriormente il tendine.
  • Aumento sostanza fondamentale: produzione di proteoglicani più grandi e più facili da sintetizzare, ma non fisiologicamente presenti nella struttura del tendine. I proteoglicani più grandi hanno chiaramente più catene idrofile al loro interno, riuscendo ad immagazzinare più acqua, conseguentemente il tendine si gonfia (non per infiammazione, ma proprio in virtù di questa maggior produzione di proteoglicani più grandi).
  • Rottura fasci collagene: a causa della mancanza di spazio, dovuta all’iper-proliferazione dei tenociti e alla produzione di proteoglicani più grandi, non si riescono a formare i fascicoli di collagene fisiologicamente presenti nella struttura tendinea, con successiva mancanza di compattezza, ridotta capacità di assorbire le forze tensionali. La rottura dei fasci collagene è dovuta anche alla scarsa produzione di collagene di tipo uno, rispetto a quello di tipo tre.
  • Proliferazione neo-vascolare: si attivano delle citochine, sostanze pro-infiammatorie, che causano un angiogenesi casuale, lesionando e sfaldando ulteriormente i fasci collagene all’interno del tendine. In merito alla proliferazione neo-vascolare e al conseguente danno tissutale tendineo, ricordiamo l’effetto “formaggio svizzero”, ovvero una totale assenza di fibre al posto delle quali troviamo i nuovi vasi sanguigni, che all’indagine ecografica, visualizzano un quadro generale, tipico di una tendinopatia degenerativa, simile a quello appunto di un formaggio svizzero (pieno di buchi).

Nelle ultime due fasi il tendine riesce difficilmente a ritornare allo stato iniziale fisiologico, per cui risulta più corretto ad oggi parlare più che di processo infiammatorio, di processo di fallimento di riparazione del tendine. Non c’è quindi una vera e propria infiammazione a livello tendineo, durante le tendinopatie. Il fattore principale della mancata riparazione tendinea è l’over-load o over-use, ovvero il sovraccarico, cosi come la totale assenza di carico, che indebolisce analogamente il tendine, dando luogo a una potenziale tendinopatia nel momento in cui invece si aumentano repentinamente i carichi su di esso. Le tendinopatie possono essere anche dovute a debolezze muscolari dell’intero arto, a cui appartiene il tendine colpito, per il mancato sviluppo di schemi motori corretti o alterazioni della fisiologica biomeccanica dei gesti lavorativi/sportivi, che portano a un sovraccarico delle strutture tendinee. Ad esempio una ridotta flessibilità muscolare degli harmstrings e del quadricipite può facilitare lo sviluppo di una tendinopatia rotulea, così come il ridotto ROM in dorsi-flessione può scatenare una tendinopatia Achillea e/o rotulea (ci sono ancora tuttavia poche evidenze scientifiche a supporto delle alterazioni biomeccaniche come fonte scatenante delle tendinopatie).

Inoltre, gli uomini sviluppano più facilmente le tendinopatie rispetto alle donne, dal momento che gli ormoni estrogeni sembrano proteggere le strutture tendinee. Altro fattore di rischio importantissimo è il peso corporeo, tant’è che le persone in sovrappeso sviluppano più facilmente patologie tendinee,; infine il l’aspetto genetico sembra essere anch’esso attendibile tracciando persone più predisposte a sviluppare tendinopatie, così come l’aumento dell’età, che porta inevitabilmente alla degenerazione strutturale tendinea.


Sintomi delle tendinopatie

Sintomo principale delle tendinopatie è la rigidità mattutina, a cui successivamente si aggiunge dolore non irradiato, ma ben localizzato sul tendine (compreso tra i 2 e i 6 cm prossimali all’inserzione). Altri sintomi sono il gonfiore e il ridotto ROM con conseguente riduzione della funzionalità del distretto colpito. Importantissima, per fare diagnosi di tendinopatia (che ricopre un 50% della casistica tra tutte le lesioni sportive) è appunto l’anamnesi, descritta dal paziente attraverso le domande poste dal terapista, oltre che il dolore alla palpazione del tendine (utile strumento per la diagnosi, ma non utilizzabile come misura di outcome).

In merito alla tendinopatia rotulea (o jumper’s knee, ovvero ginocchio del saltatore, essendo presente soprattutto in atleti che praticano sport dove il salto è uno dei gesti motori più importanti), ricordiamo anche il cosiddetto “cinema sign” (riscontrabile anche nella sindrome femoro-rotulea, ovvero quando il soggetto, che è rimasto a lungo seduto con il ginocchio flesso, svolge energici movimenti di flesso-estensione del ginocchio per far scomparire il dolore). Utile in sede di diagnosi, ma non come misura di outcome, è l’ecografia (sotto forma spesso di eco-doppler, per individuare un’eventuale neo-angiogenesi), oltre che l’elastosonografia (tecnica ecografica innovativa che permette di ottenere informazioni sulla durezza e l’elasticità dei tessuti molli, che sembra dare buoni risultati).


Classificazioni delle tendinopatie

Nella valutazione delle problematiche a livello tendineo, esistono, secondo la classificazione di Blazina, quattro stadi fondamentali:

  • Primo: dolore dopo attività lavorativa/sportiva;
  • Secondo: dolore permanente che riduce l’attività lavorativa/sportiva;
  • Terzo: dolore permanente che impone la sospensione dell’attività lavorativa/sportiva;
  • Quattro: rottura del tendine.

Per classificare invece la tipologia di tendinopatie potenzialmente riscontrabili tra i pazienti, la classificazione più utilizzata è quella di Perugia, che le suddivide in:

  • Tendinopatie inserzionali: ovvero micro-rotture tendineo-periostee senza significabile reazione vascolare
  • Tenosinoviti e borsiti: rotture del tendine che scatenano processi infiammatori acuti o cronici a carico delle borse e delle guaine sinoviali adiacenti ai tendini interessati
  • Peritendiniti: infiammazioni delle strutture adiacenti al tendine, in assenza di rotture del tendine (potenzialmente possono anche avere un impronta tendinosica, se risulta presente un’apprezzabile degenerazione fibrosa)
  • Tendinosi: problematiche in cui il tendine risulta rigido e anelastico con forte rischio di lacerazione

Come principale misura di outcome, viene utilizzata il questionario VISA (ovvero “Victorian Institute of Sports Assessment”), che è in grado di determinare la gravità clinica della tendinopatia e fornire informazioni sull’effetto della sua gestione. Il questionario contiene otto domande suddivise per tre diversi ambiti (dolore, stato e attività funzionale) con punteggio possibile da 0 a 100.

[Voti: 9    Media Voto: 3.8/5]

Niccolò Ramponi

Laureato in Fisioterapia presso l'Università di Verona, Master in Riabilitazione dei Disordini Muscoloscheletrici presso l'Università di Genova, Personal trainer FIPE di I° Livello, Appassionato di Sport e dei suoi risvolti scientifici.

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