Calcolo peso forma ideale: come?

Il calcolo del peso forma ideale è una pratica comune in tante persone. Tutti lo vogliamo sapere. Scopri all'interno di questo articolo come calcolarlo.

0
198

Per il calcolo del peso forma ideale possiamo utilizzare diverse formule riportate qui sotto

CALCOLO PESO IDEALE

calcolo peso forma ideale

FORMULA DI LORENZ 

Un metodo utilizzato per il calcolo del peso ideale è la formula di Lorenz che presenta però il limite di non  indicare l’età e il sesso. Praticamente secondo questa forma algebrica un soggetto di 50 anni a parità di  altezza deve pesare uguale ad un soggetto di 20 indipendentemente dal sesso. La formula viene espressa  come : (h-100) – [(h-150)/2].

FORMULA DI KEYS 

  • Peso ideale uomo = altezza in m² x 22,1 
  • Peso ideale donna = altezza in m² x 20,6 

FORMULA DI VAN DER WAEL 

  • Peso ideale uomo = ( altezza in cm – 150 ) x 0,75 + 50 
  • Peso ideale donne = ( altezza in cm – 150) x 0,6 + 50 

FORMULA DI PERRAULT 

  • Peso ideale = altezza in cm – 100 + età/10 x 0,9 

FORMULA DI BERTHEAN 

  • Peso ideale = 0,8 x (altezza in cm – 100 ) + età/2 

FORMULA DI BROCA 

  • Peso ideale Uomini = altezza in cm – 100 
  • Peso ideale Donne = altezza in cm – 104 

FORMULA DI LIVI 

  • Peso ideale = 2,37 x altezza in m)3 

FORMULA DI TRAVIA 

  • Peso ideale = (1,012 x altezza in cm) – 107,5 

PESOFORMA IDEALE 

Il peso forma, calcolato attraverso il calcolo del peso forma ideale, è rappresentato dal peso corporeo che ci permette di mantenere la nostra condizione psicofisica in uno stato di salute e preservare l’organismo dall’insorgenza di determinate patologie come il  diabete e malattie cardiovascolari. 

La popolazione può essere classificata in base a vari parametri (tra cui i più importanti sono sesso, altezza circonferenze e costituzione), che determinano un peso ideale. Il peso ideale rappresenta un’elemento  essenziale per gli atleti perché corrisponde al peso che essi devono mantenere per essere in buona salute e costruire buone prestazioni.

Nel calcolo del peso forma ideale, il peso ideale è indicato come valore medio e varia a seconda degli individui perché sarà tanto più ideale quanto più rispondente alla statura e all’attività dell’individuo stesso.

Negli atleti a causa di composizioni corporee incentrate su uno sviluppo muscolare importante il peso forma non  è sempre coincidente con quello ideale, questo può essere spiegato dal fatto che il muscolo ha una densità  maggiore del grasso, e rappresenta per un’agonista il peso che permette la maggior resa, vale a dire la  migliore prestazione dell’atleta.

Le formule più utilizzate per il calcolare il peso ideale sono quelle fornite  dai vari esperti tra cui: di Lanzola, secondo cui gli individui vengono suddivisi in Brevilinei (B), Normolinei  (N) e Longilinei(L) in base alla circonferenza del polso.

Per valutare il proprio peso corporeo è molto utilizzato l’indice di massa corporea (IMC, o in inglese BMI,  Body Mass Index), che si ottiene dividendo il peso corporeo effettivo (P, in chilogrammi)per il valore  dell’altezza (h, in metri) elevato al quadrato, l’indice di massa corporea può essere ricavato, senza calcoli,  unendo (con una linea) i valori di peso e altezza riportati nel grafico in basso, dal quale si può dedurre se  l’individuo: a) ha un peso ideale – a) è normale; b) è sovrappeso; c) è obeso.

Il valore dell’IMC ottimale per l’uomo è 22 e sono normali i valori compresi tra 20 e 25; per la donna è ottimale 20,8 e sono normali i valori  tra 18,7 e 24.

L’individuo è sottopeso se ha un IMC inferiore ai valori “normali” (inferiori a20 per l’uomo e a  18,7 per la donna), sovrappeso se ha un IMC compreso tra 25 e 30 per l’uomo e 24 e 29 perla donna; obeso  se l’IMC è tra 30 e 40(uomo) e tra 29 e 40 (donna) e obeso grave se l’IMC supera il valore di 40.

Il raggiungimento e il mantenimento del peso ideale si gestiscono attraverso un piano alimentare equilibrato e personalizzato in base alle caratteristiche morfologiche del soggetto, senza dimenticare che una corretta  alimentazione deve essere sempre abbinata ad una sana attività fisica per incrementare i benefici sul peso ideale e mantenere il corpo in uno stato di salute psicofisico. 

CHE COS’É IL BMI? 

L’indice di massa corporea (BMI) è una formula utilizzata per valutare il peso corporeo di una persona rispetto all’altezza. Questa informazione è cruciale nella valutazione del rischio di una persona per malattie  cardiache. Questo parametro presenta però dei limiti applicativi, non permette e non considera la valutazione scheletrica e della muscolatura, in virtù di questi aspetti e sconsigliato l’utilizzo di questa  formula per la valutazione di bambini e atleti. 

IMPATTO DEL BMI SUL NOSTRO ORGANISMO 

Il BMI è una misura lorda del grasso corporeo. Può avere un effetto anche dal punto di vista cellulare?

La  letteratura mostra che lo fa. Questi studi mostrano associazioni tra BMI e crescita del cancro a livello  cellulare, nonché associazione con altri stati di malattia. I medici sanno che un aumento del BMI influenza  numerosi stati di malattia. Sono in corso ricerche per definire la fisiopatologia di tali condizioni.

Bellows et  al. ha lavorato sull’associazione del BMI sulle cellule progenitrici nell’articolo “Influenza del BMI sul livello  delle cellule progenitrici circolanti”. Lo studio ha valutato il livello delle cellule progenitrici stromali  mesenchimali e delle cellule progenitrici circolanti in partecipanti sani con un BMI inferiore a 30 e in  partecipanti sani con un BMI superiore a 30.

Hanno riscontrato un aumento di 5 volte nelle cellule  progenitrici circolanti nel gruppo con il più grande BMI. Questo studio è stato condotto per elaborare altri  studi che hanno mostrato un aumento dei globuli bianchi e associazioni con neoplasie nelle popolazioni  obese. Le cellule progenitrici sono necessarie per un ambiente tumorale favorevole.

I tumori richiedono angiogenesi e vasculogenesi per progredire. Quando il tessuto adiposo bianco mobilita le cellule  progenitrici, vengono quindi reclutate dal tumore per supportare la crescita del cancro. Il cancro del colon retto è stato comunemente usato per studiare questo fenomeno.  

Molti studi hanno anche dimostrato un legame tra l’aumento del BMI e la resistenza all’insulina. Un  esempio è lo studio Body Mass Index a Better Predictor of Insulin Resistance than Waist Circumference in  Normoglycemics, Preethi et al. ha condotto uno studio con uomini sani di età compresa tra 18 e 25 anni. Le  loro misurazioni sono state prese per l’indice di massa corporea e il rapporto circonferenza vita-fianchi. I  partecipanti sono stati quindi sottoposti a un test del glucosio di 2 ore.

Con uno studio si è visto come il BMI aveva una maggiore correlazione statisticamente significativa con la resistenza all’insulina. A livello  cellulare, è probabile che un aumento del BMI aumenterà l’energia immagazzinata e gli adipociti. Con 10  chilogrammi di peso in eccesso, c’è un aumento dal 10% al 30% della massa delle cellule beta. Con questo aumento della massa delle cellule beta, aumenta la secrezione di insulina.

La secrezione di insulina aumenta direttamente con un aumento del BMI. Le cellule del tessuto quindi down-regolano i loro recettori  dell’insulina che portano all’insulino-resistenza. Questo è il precursore del diabete e la base  dell’associazione dell’obesità con il diabete. Questo non è un cambiamento irreversibile.

Anche la perdita di  peso a lungo termine è linearmente correlata all’azione dell’insulina. Come accennato prima, un aumento  dell’IMC è dannoso, ma non in ogni aspetto. L’IMC è solitamente indicativo di più tessuto adiposo. Gli  adipociti producono l’ormone leptina. 

FISIOPATOLOGIA BMI 

Inizialmente si pensava che la fisiopatologia del BMI fosse basata sull’ambiente. La prevalenza è aumentata,  soprattutto nelle aree urbane del mondo occidentale. Queste regioni sono note per servire grandi porzioni  di cibo ipercalorico. Ogni volta che il corpo ingerisce più calorie di quante ne spende, verranno attivati i  percorsi di immagazzinamento.

Questi percorsi portano a più tessuto adiposo, che poi altera le tue  proporzioni tra peso e altezza. Lo stesso vale per le regioni in cui non c’è abbastanza cibo per sostenere la  popolazione. Il corpo ingerirebbe quindi meno calorie che sta spendendo e verrebbero attivati percorsi  catabolici.

Ciò includerebbe la rottura del tessuto adiposo e muscolare e di nuovo altererebbe le  proporzioni tra altezza e peso dell’individuo. Questa era l’unica teoria popolare sui cambiamenti nel BMI  fino a quando non sono stati perseguiti gli studi sui gemelli, sull’adozione e sulla famiglia. 

Gli studi sull’ereditarietà del BMI hanno mostrato una forte relazione. Ciò ha portato a ulteriori valutazioni  con strumenti di screening genetico di grandi popolazioni, per isolare i geni associati all’IMC e all’obesità in  particolare. Heymsfield et al., Riportano nel New England Journal of Medicine che undici forme  monogeniche di obesità sono ora riconosciute. Questi includono interruzioni nel gene del recettore della leptina e della melanocortina-4, che sono vitali nell’omeostasi energetica.  

Ciò significa che un BMI anormale, come la maggior parte delle altre condizioni croniche, è il risultato di  fattori ambientali e genetici che lavorano mano nella mano. Man mano che la letteratura fornisce risposte  sui fattori genetici, gli interessi farmaceutici stanno perseguendo farmaci per trattare queste interruzioni  genetiche nell’omeostasi energetica.

Per tutto il XIX e la maggior parte del XX secolo, le malattie infettive sono state le patologie potenzialmente letali più significative. A quel tempo, lo sviluppo di antibiotici era il  nostro obiettivo principale. Tra la fine del XX e il XXI secolo, l’attenzione si è spostata sulle malattie  croniche. 

FABBISOGNO CALORICO GIORNALIERO 

Riguardo il fabbisogno energetico umano (fabbisogno calorico) esistono diverse indicazioni, tutte  contestabili in quanto i dati concreti riguardanti il fabbisogno individuale non sono rilevabili per i seguenti  motivi:  

  • Il fabbisogno energetico metabolico di base individuale non è determinabile; esso dipende da troppi  fattori (connessi al metabolismo individuale) per essere misurato in modo sufficientemente affidabile. 
  • Il fabbisogno energetico, durante uno sforzo, non è quantificabile. Non solo perché in una giornata si  susseguono sforzi diversificati fra di loro, ma anche per il semplice fatto che ognuno usa il proprio  organismo con una economia variabile.

Anche i dati apparentemente “scientifici”, concernenti il contenuto energetico di alimenti per il metabolismo umano non sono né affidabili né applicabili all’individuo per i  seguenti motivi: Il contenuto energetico rilevante di alimenti che serve al metabolismo umano è  difficilmente misurabile.

Inoltre la composizione di alimenti composti da diverse sostanze più o meno digeribili, è talmente variabile, che è impensabile determinare valori per una normale alimentazione (anche  di pochi giorni). Non si sa bene quanto, dell’alimento, viene metabolizzato energeticamente e quanta energia lascia il corpo con le feci. Esistono poche verifiche in merito, non è tanto importante quello che  mangiamo ma bensì quello che assorbiamo. 

Il fabbisogno energetico dipende da diversi fattori metabolici, di alimentazione e di consumo. Una  grossolana approssimazione per il fabbisogno metabolico basale è data con la formula del Harris-Benedict  che tiene in considerazione (almeno) il sesso, la statura, il peso corporeo e l’età: 

Per donne: BMRf = 655.1 + (9.6 * PESOkg) + (1.9 * STATURAcm) – (4.7 * ETÀanni) 

Per uomini: BMRm = 66.5 + (13.8 * PESOkg) + (5 * STATURAcm) – (6.8 * ETÀanni) 

BIBLIOGRAFIA 

Nuttall FQ. Body Mass Index: Obesity, BMI, and Health: A Critical Review. Nutr Today. 2015 May;50(3):117- 128 

Bellows CF, Zhang Y, Chen J, Frazier ML, Kolonin MG. Circulation of progenitor cells in obese and lean  colorectal cancer patients. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2011 Nov;20(11):2461-8. [PMC free article]  

Sikaris KA. The clinical biochemistry of obesity. Clin Biochem Rev. 2004 Aug;25(3):165-81. [PMC free article]  4. 

Camastra S, Vitali A, Anselmino M, Gastaldelli A, Bellini R, Berta R, Severi I, Baldi S, Astiarraga B, Barbatelli  G, Cinti S, Ferrannini E. Publisher Correction: Muscle and adipose tissue morphology, insulin sensitivity and  beta-cell function in diabetic and nondiabetic obese patients: effects of bariatric surgery. Sci Rep. 2018 May  22;8(1):8177.  

Bednarska-Makaruk M, Graban A, Wiśniewska A, Łojkowska W, Bochyńska A, Gugała-Iwaniuk M, Sławińska  K, Ługowska A, Ryglewicz D, Wehr H. Association of adiponectin, leptin and resistin with inflammatory  markers and obesity in dementia. Biogerontology. 2017 Aug;18(4):561-580.  

Lee EB. Obesity, leptin, and Alzheimer’s disease. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2011 Dec;1243:15-29.  7. 

Lichtash CT, Cui J, Guo X, Chen YD, Hsueh WA, Rotter JI, Goodarzi MO. Body adiposity index versus body  mass index and other anthropometric traits as correlates of cardiometabolic risk factors. PLoS ONE.  2013;8(6):e65954.  

Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW. Body-mass index and mortality in a prospective  cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 1999 Oct 07;341(15):1097-105 

Halsted CH. Obesity: effects on the liver and gastrointestinal system. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999  Sep;2(5):425-9.  

Ozlu E, Uzuncakmak TK, Takır M, Akdeniz N, Karadag AS. Comparison of cutaneous manifestations in  diabetic and nondiabetic obese patients: A prospective, controlled study. North Clin Istanb. 2018;5(2):114- 119.  

Jungheim ES, Travieso JL, Carson KR, Moley KH. Obesity and reproductive function. Obstet. Gynecol. Clin.  North Am. 2012 Dec;39(4):479-93.

0 0 vote
Article Rating
Subscribe
Notificami
guest
0 Commenti
Inline Feedbacks
View all comments